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油糖加盐,法力无边!更好吃,也更容易胖!

1  科学定义好吃:油糖盐加在一起真好吃!  什么是好吃还用专门去定义?那你说说什么叫好吃!emmm……  看来还真的有这个必要!为了推进人们对于“超级好吃的食物”(hyper-palatable foods, HPF)的研究,最近研究人员提出了第一个“好吃”的定义,这一定量的定义主要基于与“超好吃”相关的食物成分。研究人员希望这一新的定义能够得到管饭的验证和研究,最终推动饮食和肥胖领域研究的发展。研究发表于肥胖领域重要期刊Obesity上。  研究基于现有的文献对“超好吃”下了定义,其中主要包括三种食物:脂肪占总能量> 25%、钠盐占总重量≥0.30%,如培根和比萨;脂肪占总能量> 20%、单糖占总能量>20%,如蛋糕和冰淇淋;以及碳水化合物占总能量> 40%、钠盐占总重量≥0.20%,如面包和薯条。  研究根据这一定义分析了美国饮食研究食品和营养数据库(FNDDS)中的食物,发现在数据库中的7757种食品中有4795种符合这一定义,占比高达62%。这些食物既包括各种快餐和甜品,甚至还包括某些所谓的低脂低卡路里食物。  研究发现,70%“超好吃”的食物满足了第一条关于脂肪和钠盐的标准,25%符合脂肪和单糖的标准,16%符合碳水化合物和钠盐的标准,还有大约10%的食物符合一条以上的标准。  在数据库中有443种标注为低脂、低糖、低盐、低卡路里的食物,这些看上去应该很“健康”的食物,实际上有49%均符合“超好吃”的定义;标注为低脂低卡路里的食物中80%符合好吃的定义,包括某些用奶油、调味料和油脂烹饪的蔬菜,所谓“超好吃”的食物往往与繁复的加工过程有关。  这些食物让人很难停下嘴来,吃饱了还想吃。这一定义让人们意识到某些食物可能“超好吃”,但也让大家欲罢不能,一不小心就坠入暴饮暴食的深渊,肥胖也就随之而来。  研究的通讯作者、来自美国堪萨斯大学的Tera L Fazzino提到了一句老话:“你太奶奶不认可的食物,你就别吃!”  他认为这句话在防止摄入过多“超好吃”的食物上也有用——天然存在的并且加工过程有限的食物往往不会被认为“超好吃”。研究人员希望能够在食物的包装上标注“超好吃”的信息,以提醒消费者食用这类食物的风险——会停不下来,吃成个胖子!  2  每天来杯咖啡:骨头反而会变得更硬朗?  咖啡是许多人喜爱的饮料,经常喝咖啡与全因死亡、心血管疾病死亡和癌症风险的降低有关,还可以降低2型糖尿病、肝脏疾病、帕金森病和抑郁症的风险,但咖啡与骨骼健康之间的关系尚不明确。最近来自中国香港的研究分析了咖啡相关的代谢物与骨骼健康的关系,发现习惯性喝咖啡可能与腰椎和股骨颈骨密度增加有关。研究发表于JCEM。  研究纳入了来自香港骨质疏松研究(HKOS)的546名参与者,分别在2001-2010年和2015-2016年进行了采访,通过自我报告的方式采集了参与者的咖啡饮用量,同时采集了参与者的血样并通过双能X线方法检测了参与者腰椎和股骨颈的骨密度。随后,研究人员使用液相色谱-质谱平台对患者的血样进行了非靶向代谢组学分析。  研究中的参与者81.2%为女性,91.8%不吸烟,84.8%不饮酒,42.4%的参与者不喝咖啡,14.4%的参与者每天喝咖啡超过1杯。分析了1194种血清代谢产物的结果发现,咖啡因的摄入与12种血清代谢产物正相关,其中11种与咖啡因摄入有关、6种与咖啡因代谢有关。习惯性的咖啡摄入与腰椎和股骨颈的骨密度显著正相关,存在1种血清代谢产物与腰椎骨密度显著正相关,2种血清代谢产物与股骨颈骨密度显著正相关。  研究人员认为,这些代谢物可能是咖啡摄入的潜在标志物,且与骨骼健康有关。研究中发现的12种血清代谢产物可能是咖啡与骨骼健康之间的中介,通过鉴定这些与骨密度相关的功能性代谢产物可能有助于开发新型的治疗剂。  3  维生素C新知:能预防1型糖尿病发病?  氧化应激可能在1型糖尿病的发病中起到一定的作用——胰岛细胞更容易被氧化损伤。  因此人们推测,如果饮食中能够摄入更多的抗氧化剂可能会提高胰岛细胞应对氧化应激的能力,从而延缓甚至预防1型糖尿病的发生。抗坏血酸是一种抗氧化剂,其更为人所知的名字是维生素C,最近的研究分析了血浆抗坏血酸水平与1型糖尿病风险之间的关系。研究发表于欧洲糖尿病研究协会会刊Diabetologia上。  这项TEADY病例对照研究纳入了来自欧美6个中心的350例胰岛自身抗体阳性患儿以及974例对照、102例具有高1型糖尿病遗传风险的儿童以及282例对照,对照参与者根据1型糖尿病家族史、纳入的研究中心和性别进行了匹配。在6个月和12个月时检测了参与者的血浆维生素C水平,随后每年检测一次直至6岁。同时根据参与者的维生素C转移基因的单核苷酸多态性(SNP)分层分析。  结果发现,儿童时期的血浆维生素C水平与胰岛自身免疫风险呈负相关,血浆维生素C水平增高1mg/L胰岛自身免疫风险降低4%(OR 0.96, 95%CI 0.92-0.99),尤其是胰岛自身免疫胰岛素自身抗体产生的风险会降低6%(0.94, 0.88-0.99),但与1型糖尿病的发病风险降低无关(0.93, 0.86-1.02)。   研究还发现,调节维生素C代谢的L-抗坏血酸钠转运蛋白编码基因SLC2A2 rs5400 SNP与1型糖尿病风险增加相关(1.77, 1.12-2.80),而与血浆维生素C水平反而无关(0.92, 0.84-1.00),但目前尚不清楚这一突变与1型糖尿病风险联系起来的具体机制。  TEDDY研究小组指出,较高的血浆维生素C水平可以预防遗传上具有1型糖尿病风险的儿童出现胰岛自身免疫,或可延缓1型糖尿病的发病,但这一结论还需要进一步的研究证实。研究中还发现了SLC2A2 rs5400与1型糖尿病之间的关系,但两者之间具体的生物学机制还有待进一步探索。。
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